国际顶级期刊eLife发表最新研究：基因港NMN助力肥胖与血脂异常调控机制取得突破性进展

　　近日，国际知名生命科学期刊eLife发表了一项题为“NAD+ boosting by oral nicotinamide mononucleotide administration regulates key metabolic and immune pathways through SIRT1 dependent and independent mechanisms to mitigate diet-induced obesity and dyslipidemia in mice ”的重要研究。该研究由威尔康奈尔医学院-卡塔尔分校的Yasser Majeed博士团队主导，系统揭示了通过口服烟酰胺单核苷酸(NMN)提升体内NAD+水平，在减轻饮食诱导的肥胖和血脂异常中的关键作用机制

　　值得关注的是，该研究所使用的NMN原料由总部位于香港的基因港(香港)生物技术有限公司提供(GeneHarbor, Hong Kong)。这一国际合作不仅体现了基因港在NMN原料研发与生产领域的全球领先地位，也为NAD+干预策略在代谢性疾病防治中的应用提供了重要的科学依据。

　　研究核心发现：NMN通过SIRT1依赖性和非依赖性双重机制调控代谢

　　随着全球肥胖率的持续攀升，肥胖及其相关心血管并发症已成为公共卫生领域的重大挑战。NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)作为细胞能量代谢的关键辅酶，其水平会随年龄增长和代谢紊乱的发生而下降。SIRT1作为一类依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶，在调节代谢功能方面发挥关键作用，但其活性在衰老和代谢疾病状态下会受损。

　　该项研究在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，系统评估了NMN补充的代谢效应，并通过可诱导性SIRT1基因敲除小鼠模型，创新性地区分了NMN作用中依赖SIRT1与不依赖SIRT1的两种机制。

　　研究核心发现包括：

　　SIRT1依赖性的代谢改善： NMN补充通过增加能量消耗、纠正血脂异常及恢复空腹血糖紊乱，有效减轻了高脂饮食带来的体重增长。这些效应在SIRT1基因敲除小鼠中均未观察到，表明NMN通过激活SIRT1发挥核心代谢调节功能。

　　SIRT1非依赖性的体脂调控： NMN诱导的脂肪量、体液量及外周白色脂肪组织减少则完全不依赖于SIRT1，揭示了一条独立于SIRT1的NAD+调控通路。

　　创新性的血浆蛋白质组学分析： 研究团队综合运用O-Link邻近延伸检测技术和质谱分析对血浆样本进行蛋白质组学检测，发现NMN能够逆转高脂饮食引发的葡萄糖代谢、胆固醇代谢及免疫相关通路的多项关键变化。因果分析进一步提示，观察到的效应可能由转录调节因子FBXW7、ADIPOR2和PRDM16所介导。

　　这项研究为推进NMN补充剂在肥胖及相关心血管并发症防治中的合理应用提供了重要的机制性依据。同时，研究也客观指出，尽管NMN能显著改善血脂异常，但在高脂饮食条件下，其对葡萄糖耐量和胰岛素敏感性是也同样是有限制的。这一发现提示，NAD+提升策略在不同代谢维度上的作用机制可能存在差异，未来临床应用需要进行更为精细化的设计。

　　作为人类能够突破心血管研究的有力论证，基因港NMN自研发之初，便受到了各大药企的密切关注。口服衰老抑制剂基因港，填补了国内衰老干预领域缺乏可靠产品的市场空白，为国内消费者提供了前沿的健康选择。

　　有业内人士表示，在越来越多研究证实单一途径的肥胖问题以及心血管问题局限性后，未来学界的研究，将是以基因港为代表的多通路研究及产品落地。虽然当前除基因港外其他前沿技术仍有待于进一步研发和转化，短期内难以落地，但不少业内人士仍对人类寿命增长持有乐观态度。